心理所合作研究揭示连接青少年期神经发育偏离与成年期病理性拖延间的共享神经遗传架构

你是否也曾这样：明知截止日期已近在眼前，但还是放不下手机，自我安慰“再刷五分钟，明天再开始也来得及”？对于大多数人而言，拖延像是一种可被纠正的不良习惯，但在另一部分人身上，拖延却呈现出更广泛与更强的“失控感”和“持续性”，甚至引发显著的痛苦与焦虑等症状，这种更接近亚临床的心理病理拖延状态被称为病理性拖延（psychopathological procrastination）。虽然一般性的拖延现象较为常见，以往多将其归因于行为缺陷或自控力不足，但病理性拖延的神经生物学基础仍有待系统探究。

为了探究上述问题，中国科学院心理研究所周媛研究员与中国人民解放军陆军军医大学陈志毅教授带领团队依托心理所双生子研究平台，以8年追踪双生子队列为基础开展了系列研究（图1）。研究团队旨在解析：被试青少年期的神经发育偏离，能否预测成年后的病理性拖延？这种脑与行为之间的关联模式是否由共享遗传因素驱动，且进一步指向细胞与分子通路？

图1. 研究框架图

研究共招募了142名（71对）同性别双生子。研究首先通过双生子遗传分析估计病理性拖延的遗传度。单变量遗传分析结果显示，病理性拖延具有中等水平遗传度（h²= 0.47）。其次，研究利用ENIGMA生命周期大样本（N ≈ 37407）预训练的规范化模型，将双生子个体的脑形态学指标映射到“常模曲线”上，得到每个脑区的神经发育偏离值。在纵向预测中，研究发现被试青少年时期伏隔核（nucleus accumbens, NAcc）的神经发育偏离与成年病理性拖延显著相关；更关键的是，双变量遗传分析结果显示：右侧NAcc的偏离与病理性拖延之间不仅存在表型层面的关联（rph = 0.18），在遗传层面呈现出更强的共享遗传驱动（rg = 0.89）。

研究进一步采用被试间表征相似性分析生成病理性拖延的全脑影像表征。结果显示，病理性拖延的影像表征主要定位在默认模式网络（Default Mode Network, DMN），并在大脑空间分布上，与皮层功能梯度以及调控动机与奖励的关键神经递质系统（如多巴胺能与5-羟色胺能神经递质系统）高度重合。最后，研究对该全脑影像表征与人脑基因表达数据进行横断面与纵向的转录组整合分析，结果显示，该全脑影像表征与分子运输过程、神经免疫反应及神经炎症显著相关，并指向血清素、多巴胺通路的功能失调。

综上，在理论层面，该研究描绘了病理性拖延的多系统神经遗传架构，发现青少年期的神经影像特征（尤其是NAcc与DMN）能够前瞻性预测成年病理性拖延，且这种关联具有显著的共享遗传基础。转录组整合分析结果进一步提示，病理性拖延可能涉及奖赏系统相关的多巴胺、血清素通路失衡以及神经免疫炎症机制（图2）。在实践层面，该研究为病理性拖延的早期识别与分层干预提供了新方向，提示青少年期的神经影像特征有望成为病理性拖延风险的客观线索，为教育与心理健康服务提供了更精准的评估与支持路径。

图2. 病理性拖延的神经遗传失调模型理论示意图

该研究得到了国家自然科学基金（32300907, 72033006）、重庆市自然科学基金（面上项目，CSTB2025NSCQ-GPX0570）和陆军军医大学红医人才项目基金（202211001）的支持。

文章已在线发表于Molecular Psychiatry。心理所博士研究生扈原源，中国人民解放军陆军军医大学讲师/在职博士后唐炎程、博士研究生李威为论文共同第一作者，陈志毅教授与周媛研究员为论文共同通讯作者。心理所博士研究生郑党（已毕业）、博士后金悦宁、博士研究生樊青晨，荷兰奈梅亨大学Jan K. Buitelaar教授为论文共同作者。

论文信息：Hu, Y., Tang, Y., Li, W., Zheng, D., Jin, Y., Fan, Q., ... & Chen, Z. (2026). Shared neurogenetic architecture links adolescent neurodevelopmental deviations to adult psychopathological procrastination. Molecular Psychiatry, 1-15. DOI：https://doi.org/10.1038/s41380-025-03423-0